¿Sabías que investigadores del BIFI-Unizar contribuyen a desvelar la estructura del receptor GluA3, implicado en epilepsia y esquizofrenia?

¿Sabías que investigadores del BIFI-Unizar contribuyen a desvelar la estructura del receptor GluA3, implicado en epilepsia y esquizofrenia?

¿Sabías que investigadores del BIFI-Unizar contribuyen a desvelar la estructura del receptor GluA3, implicado en epilepsia y esquizofrenia? 2560 1707 Aragón Investiga

Un estudio internacional publicado en la revista Nature, en el que ha participado el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza, ha logrado desentrañar la estructura del receptor cerebral GluA3. Este hallazgo representa un avance significativo en la comprensión de enfermedades neurológicas como la epilepsia o la esquizofrenia.

La investigación, liderada por el MRC Laboratory of Molecular Biology (LMB) de Cambridge (Reino Unido), ha utilizado técnicas de criomicroscopía electrónica y simulaciones computacionales para mostrar cómo GluA3 adopta una arquitectura única dentro de los receptores AMPA, fundamentales para la transmisión sináptica en el cerebro. Esta configuración actúa como un “interruptor molecular”, permitiendo una señalización neuronal rápida y eficiente.

Carlos Vega Gutiérrez, investigador de la Universidad de Zaragoza, participó en el estudio durante una estancia en el laboratorio de Ingo Greger en el LMB. Su trabajo se basó en una técnica de producción de proteínas desarrollada por el grupo de la investigadora Beatriz Herguedas (BIFI), que permitió obtener grandes cantidades de GluA3 en su estado natural y resolver su estructura a nivel atómico.

El análisis estructural ha identificado regiones del receptor donde se localizan mutaciones asociadas a epilepsia y esquizofrenia, así como una zona potencialmente modulable con fármacos. “Comprender la estructura de GluA3 nos permite ver cómo ciertas mutaciones alteran su función y abren la puerta al desarrollo de tratamientos más específicos”, explica Herguedas.

Este trabajo no solo mejora el conocimiento de los mecanismos que regulan la actividad sináptica, sino que también supone un paso importante hacia el diseño de nuevas estrategias terapéuticas más dirigidas para estas patologías neurológicas.


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